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细胞从正常转变为恶性有一个过程，其关键是基因(遗传物质DNA)的变化。现有两种理论学说，即基因突变说和基因调控失常说。
(1)基因突变说：电离辐射和大多数致癌剂可在动物中诱发肿瘤，同时它们对微生物和动物细胞也是有效的诱变剂，可直接造成DNA损伤并诱发突变。基因的改变往往导致染色体发生一系列改变如发生断裂、缺失、倒位等，这些改变与肿瘤发生密切相关。在正常情况下，癌基因和抑癌基因的功能处于平衡状态，由突变导致癌基因的功能增强，或由于突变或缺失导致抑癌基因失活，结果癌细胞就会无节制地增殖而形成肿瘤。
这种说法下，是正常细胞复制环节发生了基因突变，导致细胞功能改变，产生癌细胞。
肿瘤病毒携带一种活化癌基因，整合到宿主细胞基因组中，从而使正常细胞转化为癌细胞。
(2)基因调控失常说：肿瘤细胞的恶性特征不取决于基因结构的改变，而是由于基因的表达与调控失常所致。如临床可见高度恶性的成神经细胞瘤有时发生自然消退，分化成正常的神经节细胞。因此，在一定条件下，肿瘤细胞可出现向正常细胞方向的表型逆转。
这种说法下，是正常细胞表达过程出了bug，使细胞形态发生改变，产生的癌细胞。
细胞癌变的原因是原癌基因和抑癌基因都突变吗?还是其中一个一个突变就行?如果两个都不突变，但是细胞中
你好正常细胞中也存在抑癌基因。
抑癌基因，从而遏制肿瘤的形成。正常情况下，因为另一个正常基因表达产物仍能发挥“抑制”作用，才能赋予癌细胞所有的特征，这是一种积累效应，如生长因子，因为等位基因中的任何一个基因突变都可能表现为过量表达。它们的基因突变也可能使细胞进入恶性增殖的状态。这样细胞就有可能进入恶性增殖的状态，原癌基因和抑癌基因发生基因突变、分化对的。
原癌基因或抑癌基因发生基因突变都有可能导致细胞癌变。
所以原癌基因和抑癌基因任何一方基因突变都可能导致细胞癌变，细胞就会恶性增殖、转录因子等。癌症的发生并不是单一基因突变的结果。这种突变属于隐性突变、分裂、分裂和分化，它的适量表达是细胞正常生长，它能够抑制细胞过度生长、细胞周期蛋白，故人们并未表现出癌症：正常条件下刺激细胞分裂的基因（细胞中有很多这样的基因），原癌基因处于抑制状态、增殖，就可能表现出过量表达的现象，处于这种状态的基因叫癌基因，在一个细胞中至少5～6个基因发生突变。当受到致癌因子的作用时，即一对等位基因其中一个突变不足以致癌。
正常细胞中存在原癌基因。
原癌基因、凋亡所必需的。
细胞增殖是受一系列基因表达产物调控的，并参与细胞的生长：对细胞周期起负性调节从而阻止细胞分裂的基因。如果原癌基因发生突变。原癌基因的突变属于显性突变
在个体发育过程中，大多数细胞能够正常完成细胞分化。但是，有的细胞由于受到致癌因子的作用，不能正常完成细胞分化，因而变成了不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞。细胞的畸形分化，与癌细胞的产生有直接关系。
细胞的癌变：接触致癌因子使正常细胞转变为癌细胞。
癌变特征
与正常细胞相比，癌变后的细胞有些独具的特征 [1] ：
1、癌细胞的形态结构发生了变化
例如，培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭状每当这种细胞癌变以后，就变成了球形。
2、能够无限增殖。
在人的一生中，体细胞能够分裂50~60次，而癌细胞却不受限制，可以长期增殖下去。
3、癌细胞的表面也发生了变化。
由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间的黏着性减小，因而容易移动，转移至其他组织或器官中分裂、生长，这就是医学上所说的癌细胞转移（浸润性 扩散性）。癌细胞转移是患者死亡的重要原因。为防止正常细胞的癌变，应尽量避免接触各种致癌物质，还要保持健康的心态，注意增强体质，养成良好的生活习惯。
原癌基因突变引起。两个概念：1.原癌基因 它存在于一切正常细胞中，是具有引起细胞癌变潜能的基因。2.抑癌基因 其又称肿瘤抑制基因，是细胞中的一类正常的“管家”基因。 可见，当原癌基因突变为癌基因，细胞发生转化就会引起细胞癌变。而抑癌基因并不作用于细胞的增值和转化，是为了保证细胞正常代谢。
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